Il sistema immunitario può aggravare la COVID-19?

Dal principio della pandemia, i ricercatori hanno acquisito una grande mole di conoscenze sul COVID-19, ma diverse questioni rimangono ancora inesplorate. Un aspetto particolarmente pericoloso di questo virus è che, in alcune situazioni, il sistema immunitario diventa iperattivo in risposta all’infezione. Una risposta immunitaria eccessiva è stata collegata a infezioni più gravi, che possono avere conseguenze a lungo termine e risultare persino letali.

Risposta normale

Nella maggior parte dei casi, il sistema immunitario funziona come una macchina ben oliata, riparando e mantenendo l’organismo. Il processo è complesso e coinvolge un equilibrio tra risposte pro-infiammatorie e anti-infiammatorie. Non si conoscono completamente le ragioni, ma nei casi gravemente colpiti da COVID-19, queste risposte sono sbilanciate, portando a un’infiammazione e a una replicazione virale eccessiva.

Risposte dell’interferone e COVID-19

Gli interferoni sono proteine di segnalazione prodotte dalle cellule infette, che avvertono altre cellule di aumentare la loro risposta antivirale. Gli studi dimostrano che il COVID-19 altera la risposta del sistema immunitario influenzando gli interferoni. Questo effetto è particolarmente dannoso quando interessa l’interferone di tipo I. Il virus Sars-Cov-2 sembra sopprimere questo tipo di interferoni, causando un’infiammazione maggiore. La ricerca mostra che i pazienti con una risposta vigorosa all’interferone di tipo I all’inizio di un’infezione da COVID-19 eliminano il virus in modo più rapido ed efficace. Un’inferiore risposta può condurre a una malattia grave e prolungata.

Sars-Cov-2 e citochine

COVID-19 modifica ulteriormente la risposta immunitaria normale influenzando le proteine che consentono alle cellule immunitarie di agire. Il rilascio di citochine pro-infiammatorie aumenta quando un’infezione da Sars-Cov-2 colpisce l’interferone di tipo I, causando un’infiammazione estesa e danni organici.

Tempesta di citochine

I meccanismi tramite i quali il COVID-19 può avviare una tempesta di citochine non sono ancora del tutto chiari, ma gli studi mostrano una correlazione tra il numero di citochine pro-infiammatorie nel sangue e la gravità dell’infezione. Si crede che il virus sfrutti l’enzima ACE2 per accedere ai polmoni, replicando velocemente e inducendo il rilascio di citochine, che portano a infiammazione sistemica e disfunzioni degli organi.

Sindrome infiammatoria multisistemica nei bambini

La Sindrome infiammatoria multisistemica nei bambini (MIS-C) è un ulteriore esempio di come il COVID-19 possa superare il sistema immunitario. La maggioranza dei bambini contrae infezioni lievi, ma coloro che sviluppano la MIS-C sperimentano una grave infiammazione in diversi organi e tessuti, come il sistema digestivo, la pelle, gli occhi, i vasi sanguigni e il cervello. Anche se rara, la MIS-C può portare a un rapido peggioramento delle condizioni di salute dei bambini, mettendone a rischio la vita.

Risposta autoimmune

Tempestività è fondamentale nella risposta del sistema immunitario al virus Sars-Cov-2 o ad altri agenti infettivi, ma è essenziale mirare correttamente. In alcune circostanze, il COVID-19 provoca autoimmunità, ovvero il corpo attacca se stesso. La risposta infiammatoria contribuisce a talo comportamento, sebbene gli studi suggeriscano che il COVID-19 possa anche incitare l’organismo a produrre auto-anticorpi che attaccano globuli bianchi come linfociti B e T, cruciali per combattere il virus. Questi anticorpi non sono presenti all’innesco dell’infezione, suggerendo un intervento diretto del virus sul sistema immunitario per la loro produzione.

Risposta debole

Ulteriori indagini evidenziano che alcuni individui potrebbero sperimentare una risposta immunitaria lenta da parte del sistema immunitario innato. Questo sistema comprende barriere fisiche, come la pelle e le mucose, che prevengono infezioni, e attiva il sistema immunitario adattivo, che gestisce risposte più specifiche. Essendo ereditato, il sistema immunitario innato riconosce e risponde immediatamente al virus in alcune persone, mentre in altre, no.

Detriti batterici

I ricercatori hanno scoperto anche la presenza di detriti batterici nel sangue di pazienti con COVID-19 grave. Questi detriti sembrano derivare da batteri benefici normalmente presenti nei polmoni, nella gola e nell’intestino, ma che, in caso di gravi infezioni, possono infiltrarsi nel flusso sanguigno, contribuendo all’infiammazione.

Cellule dendritiche

Uno studio ha esplorato l’effetto prolungato del COVID-19 sulle cellule dendritiche. I risultati hanno messo in evidenza una diminuzione di queste cellule nei sopravvissuti al COVID-19, aumentando il rischio di infezioni secondarie e complicando la gestione a lungo termine dei sintomi.

Effetti a lungo termine

Il COVID-19 potrebbe avere altri effetti a lungo termine sul sistema immunitario. Alcuni ricercatori ipotizzano che sintomi persistenti come affaticamento, dolore e disturbi neurologici possano derivare dalla persistenza di frammenti del virus negli organi. Tali pezzi virali potrebbero attivare una risposta immunitaria eccessiva e causare infiammazione cronica, anche se la persona potrebbe non essere più contagiosa.